web analytics
Kategorije
UserOnline

Divlje svinje i KSK

Divlja svinjaNakon burne i vesele novogodišnje noći polako se vraćamo u svakodnevnu rutinu i stvarnost koja nas okružuje. Lov na crnu divljač nastavlja se sa nesmanjenim intenzitetom. Snijeg je napokon zabijelio lovišta i doprinjeo još večoj ljepoti lova na divlju svinju.

No i u ovoj idili lova ne smijemo se previše opustiti kako ne bi došlo do nesreče. Dani postaju sve hladniji, a snijeg je pokrio tlo gdje je divljač pronalazila nešto trave za ishranu. Savjesni lovci kao uvijek obilaze hranilišta i solišta koja po potrebi pune kako bi divljač dobila dovoljno energije i minerala za lakše preživljavanje u zimskim mjesecima. Prilikom obilaska lovišta svakako treba promatrati i divljač, procjeniti njihovu kondiciju i zdravstveno stanje. Zdravlje divljači je vrlo važan čimbenik za daljnju reprodukciju i osiguranje potomstva. U našoj zemlji se nekoliko godina prati stanje svinjske kuge kod domačih ali i divljih svinja. Zbog visoke smrtnosti i velikih ekonomskih gubitaka koje uzrokuje ova bolest, dobro je da se podsjetimo malo o ovoj bolesti.
Klasična svinjska kuga (KSK) ja akutna jako kontagiozna zarazna bolest domaćih i divljih svinja, karakterizirana oštećenjem zidova krvnih žila s posljedičnim krvarenjima, nekrozama, infarktima te upalnim promjenama po tkivima bolesne životinje (1). Uzročnik bolesti je virus svrstan u rod Pestivirus, porodice Flaviviridae. U nastanku kliničke slike bolesti osim virusa često sudjeluju i sekundarne bakterijske infekcije.
Povijest i geografska proširenost
Bolest se prvi put javila godine 1883. U državi Ohio odakle se proširila po svim područjima SAD-a. Prvi su je opisali Salamon i Smith 1885. godine, za vrijeme jedne jake epizootije koja je zahvatila zapadna područja SAD-a. I lešina uginulih životinja izdvojili su bakteriju i nazvali je Bacillus cholera suis (Hog cholera bacillus), poslije poznatu kao Salmonella cholerae suis, vjerujući da su pronašli uzročnika KSK i razjasnili etiologiju bolesti. No 1903. Godine su DeSchweinitz i Dorset dokazali da je stvarni uzročnik KSK virus, a Hog cholera bacillus ima samo sekundarnu ulogu u njezinu nastanku. Izvan područja SAD-a bolest je prvi puta utvrđena u Engleskoj 1896.
Danas svinjska kuga je raširena gotovo po cijelom svijetu premda joj učestalost pojavljivanja varira. U razdoblju od 1996. do 2004. godine bolest je zabilježena u 51 zemlji svijeta. U J. Americi javlja se u nekim zemljama povremeno, a učestala je u Ekvadoru i Peruu. U Brazili se provode mjere sustavnog iskorjenjivanja bolesti zabranom korištenja žive vakcine od 1998. U Aziji u dosta zemalja bolest se javlja enzootski. Usprkos preventivnom cijepljenju bolest se javila u Japani 1992., a na temelju genetskih istraživanja sojeva virisa iz Kine postoje osnovane sumnje da je bolest tamo i nastala te se odatle proširila po svijetu, bez obzira što je prvi puta zabilježena u SAD. U razdoblju od 1996. do 2004. bolest se pojavila u 22 evropske zemlje. Najučestalije se javljala u Rusiji, Njemačkoj, Rumunjskoj, Slovačkoj, BiH, Srbiji i Crnoj Gori, Bugarskoj. Najveća epizootija bolesti na području Europske unije zabilježena je 1993. i 1994. godine u Njemačkoj i Belgiji, te 1997. i 1998. u Nizozemskoj gdje je uništeno 10 milijuna svinja, u Njemačkoj 2 milijuna, u Španjolskoj 1 milijun svinja. U Hrvatskoj epizootija ove bolesti zabilježena je 1997. godine na području Brodsko-posavske, Osječko-baranjske i Zagrebačke županije. Sporadični slučajevi su se pojavljivali u Istarskoj, Primorsko-goranskoj i Sisačko-moslavačkoj županiji, a 2000. i 2001. godine bolest je dokazana kod divljih svinja. Zadnji pozitivni slučajevi KSK otkriveni su u Hrvatskoj 2008. godine.
O uzročniku bolesti
Uzročnik KSK je virus, svrstan u porodicu Flaviviridea rod Pestivirus (2). Virus je okruglog oblika veličine 40-60 nm i sadrži lipidnu ovojnicu. Jezgru virusa čini RNA, čija nasljedna jedinica ima 12.300 nukleotida (3,4). Virusni RNA kodiraju 4 struktrurna i 7 nestrukturnih proteina (5). Nakon prirodne infekcije strukturni proteini nukleokapside posebice E2 i ERNS, te nestrukturni protein p80 potiču tvorbu specifičnih neutralizacijskih protutijela. Molekularna masa virusne RNA iznosi 4×106 daltona (6). In vitro umnažanje virusa svinjske kuge najbolje uspijeva na staničnim kulturama podrijetlom da različitih organa svinje kao npr. bubrezi, testisi, pluća, slezena, limfnih čvorova, leukocita i koštane srži (10). Virus je relativno stabilan na vanjske utjecaje. Na njegovo preživljavanje u slobodnoj prirodi utječu temperatura, vlažnost, stupanj kiselosti (pH), i prisutnost drugih organskih tvari. Na temperaturi od 50°C preživi 3 dana, na 37°C 15 dana. Izložen UV zrakama može preživjeti do 7 dana, u stajskom gnoju 15 dana, a u urinu svinje propada za 24 sata. Što je medij bogatiji bjelančevinam, preživljavanje mu se produžuje. Tako u mesu na +4°C može ostati infektivan do 85 dana (lovci oprez kod bacanja unutarnjih organa odstrijeljenih svinja u lovištu). U smrznutom mesu preživljava do 4 godine, a u mesu koje je podvrgnuto procesu salamurenja, dimljenja i sušenja preživi 17 do 188 dana. U napoju može ga se uništiti zagrijavanjem napoja na temperaturu od 90°C kroz 60 minuta ili na 121°C kroz 10 minuta uz pritisak od 3 bara. Virus je osjetljiv na kloroform, eter, detergente i saponin. Za dezinfekciju prostora i opreme najčešće se koristi 2% NaOH ili 2% formalin (OIE 2004.).
Širenje bolesti
Najčešći izvor infekcije su svinje u inkubaciji (ne pokazuju znakove bolesti) i svinje trajno zaražene virusom koje ne pokazuju kliničke znakove bolesti. Zaražena životinja svojim sekretima i ekskretima (mokraća, izmet, iscjedak iz nosa i očiju, spermom) izlučuje virus u svoju okolinu (hranilice za divlje svinje mogu biti također izvor zaraze za zdrave svinje). Transportom živih domačih svinja koje su u inkubaciji bolest se širi na veče udaljenosti. Virus se može prenijeti na odječi i obući osoba koje rade sa zaraženim životinjama (lovci prilikom čišćenja odstrijeljene divlje svinje koja je zaražena mogu širiti virus u lovištu svojom obučom i odječom). Postoji i transplacentarni prijenos virusa sa zaražene krmače na njeno potomstvo. Uloga divljih svinja u širenju i održavanju bolesti je velika posebno u krajevima gdje još uvijek imamo pašno držanje domačih svinja, pri čemu je mogući kontakt divljih i domačih svinja (7). Največu opasnost za širenje KSK su klaonički otpaci koji sadržavaju virus (8). U širenju bolesti sudjeluju i tzv. pasivni prenositelji virusa kao što su psi, mačke, divlje ptice grabljivice, strvinari i štakori te insekti koji se hrane krvlju (9).
Kako nastaje bolest?
Virus u primljivu životinju najčešće ulazi preko sluznice probavnog i dišnog sustava te konjunktiva očiju, a mogući put je preko sluznice genitalnog trakta i preko povreda na koži. Na ulaznom mjestu virus se vrlo brzo umnaža. U zaražene životinje virus je moguće nači u krvi 24 sata nakon infekcije. Za vrijeme septikemije virus se raznosi krvlju na predilekciona mjesta (npr. tonzile ili limfni čvorovi, slezena, jetra, endotelne stanice krvnih žila). Primarno mjesto umnažanja su tonzile. Najviši titar virus u krvi postiže između 6 i 8 dana nakon infekcije. Zbog oštećenja endotelnih stanica krvnih žila, one postaju propustljive za plazmu i eritrocite pa zbog toga dolazi do pojave jačih ili slabijih krvarenja, infiltracija,, tromboza te posljedičnih infarkta na organima. Kod kroničnog oblika javljaju se okrugla nekrotična žarišta na sluznici debelog crijeva tzv. butoni. Zbog smanjivanja broja eritrocita, leukocita i trombocita, obrana organizma je oslabljena, a to pogoduje razvoju sekundarnih bakterijskih infekcija. Smrt nastupi kao posljedica cirkulacijskog kolapsa (8).
Klinička slika
Bolest se klinički može javiti u perakutnom, akutnom, subakutnom, kroničnom i netipičnom obliku.
Perakutni oblik: rijetko se javlja, dolazi do kratkotrajnog povečanja tjelesne temperature do 41-41°C, opća slabost, neveselost, naglo uginuće bez kliničkih znakova bolesti.
Akutni oblik: povečanje tjelesne temperature (41-42°C), apatija i nevoljko kretanje, smanjeno uzimanje hrane ili potpuni prestanak uzimanja hrane, ataksija, otežano i ubrzano disanje, kašalj, upala sluznica oka, proljev, pobačaj, uginuće tek oprašenih životinja, fotofobija, crvenilo kože i sluznica koje zamjenjuje cijanoza, krvarenja ili tzv. boginjavi osip te nakostriješenost dlake. Na uškama i repu mogu se javiti nekroze kože. Očni kapci slijepljeni sasušenim očnim sekretom kao posljedica gnojnog konjunktivitisa. Životinje pretežno leže, a ako se kreću onda hodaju na vršcima papaka uz visoko podizanje prednjih nogu, te zanašanjem stražnjeg dijela tijela. Neke svinje sjede poput psa. Glas im je slab i promukao te hrapav, a u nekim slučajevima životinja može potpuno izgubiti glas (lovci oprez jer slične simptome kod glasanja pokazuju i bijesne životinje). Smrt nastupa za 5 do 15 dana, pomor može iznositi do 100%, krmače divljih svinja gube cijela legla.
Subakutni i kronični oblik: isti simptomi kao kod akutnog oblika samo u blažoj formi. Znakovi bolesti javljaju se od strane probavnog, dišnog i središnjeg živčanog sustava. U ovom obliku bolesti vrlo su česte sekundarne bakterijske infekcije najčešće salmonelama, pasterelama i E. coli infekcijama.
Patološke promijene
Patoanatomski nalaz ovisi o kliničkom obliku bolesti i virulenciji uzročnika. Kod perakutnogtijeka bolesti nalaz je oskudan. Može se vidjeti edem pluća, punokrvnost jetre i crijeva, crvenilo svih sluznica, malo serozne tekućine u grudnoj i trbušnoj šupljini. Limfni čvorovi su blago povečani bez krvarenja.
Kod akutnog i subakutnog toka bolesti kojeg karakterizira septikemija, možemo nači krvarenja različitog stupnja na koži, podkožju i po seroznim ovojnicama. Očni kapci sljepljeni gnojnim iscjedkom, limfni čvorovi znatno povečani i na prerezu se vide krvarenja i nekroze (imaju izgled poput mramora). Jaka krvarenja po larinksu, traheji i plućima u kojima možemo nači lobarnu ili lobarno – krupoznu pneumoniju hemoragičnog karaktera. Na površini srčanog mišiča, ne njegovom prerezu i na unutarnjoj strani često nalazimo krvarenja različitog stupnja. U trbušnoj šupljini možemo nači veču količinu serofibrinoznog eksudata. Na sluznici želuca nalazimo kataralne i hemoragične upale sa jakim krvarenjima i djelomičnim nekrozama. Iste promjene vidljive su i na sluznici tankog crijeva. U debelom crijevu nalazimo krvarenja, upalu sluznice sa krupoznim naslagama i mjestimičnom nekrozom sluznice. Na nekrotičnim mjestima razvijaju se difteriodna žarišta koja nazivamo „butoni“ i uvijek se izdižu iznad ostalih dijelova sluznice, a njihov nalaz je uvijek karakterističan za svinjsku kugu. Jetra je punokrvna, povečana, na sluznici žučnog mjehura vidljiva su jaka krvarenja i nekroze. Tipičan nalaz za svinjsku kugu su krvarenja i infarkti po kori i tkivu bubrega. Jaka krvarenja mogu se nači u bubrežnoj zdjelici i na sluznici mokračnog mjehura. Slezena se ne povečava, oštrih je rubova s hemoragičnim i anemičnim infarktima po rubovima. U mozgu često se javlja prekomjerno nakupljanje krvi zbog staze i proširenja krvnih žila.
Kod kroničnog tijeka bolesti lešina će biti mršava, anemična, u plućima se mogu naći različiti stadiji krupozne pneumonije, butoni u debelom crijevu. Po sluznici usne šupljine čest su nalaz kongestije i difteroidno nekrotične promjene.
Dijagnostika bolesti
Dijagnostika se temelji na epizootiološkim podacima, kliničkoj slici, karakterističnom patoanatomskom nalazu i laboratorijskom dijagnostikom. U tu svrhu koriste se metode izdvajanja, uzgoja i identifikacije virusa te njegovih strukturnih i nestrukturnih proteina i dijelova njegova genoma. Dokaz virusnog antigena serološkim metodama i genska tipizacija izolata virusa. Za dijagnostiku bolesti kod odstrijeljene divlje svinje treba uzeti krv, dio bubrega ili slezene.
Liječenje: Svinje oboljele od svinjske kuge se ne liječe.
Profilaksa i eradikacija bolesti
Opće mjere profilakse i eradikacije KSK ovise o gospodarskoj situaciji i epizootiološkoj situaciji na području gdje se bolest pojavila. U lovištu potrebno je osmatrati ponašanje životinja, a uginule lešine divljih svinja neškodljivo uklanjati kako ne bi bile izvor zaraze za ostale divlje svinje. Provesti dezinfekciju hranilišta i solišta (drvene konstrukcije), a ako nismo u mogućnosti provesti dezinfekciju potrebno ih je spaliti. Za dezinfekciju se koristi 2% NaOH ili 2% formalin.
Iako virus KSK nije patogen za čovjeka, opasnost za zdravlje ljudi postoji od mesa bolesnih svinja koje nerijetko dovodi do bakterijskih otrovanja jer su salmonele i ostali specifični trovači mesa često pratioci svinjske kuge. Meso svinja oboljelih od svinjske kuge ima neugodan miris po urinu, a intenzitet i opseg mirisa ovisi o fazi bolesti u kojoj se divlja svinja nalazila kada je odstrijeljena. Zapamtimo da je meso zaraženih divljih i domaćih svinja higijenski neispravno i neupotrebljivo za konzumaciju.

Literatura:
1) OIE Terrestrial Animal Health Code, 12th edition 2004.
2) Wengler G. (1991): Family Flaviviridae. U Francki R.I.B. , Fauquet C.M., Knudston D.L.,
Brown F.. Classification and Nomenclature of Viruses. Fifth report of the International
Committee on Taxonomy of Viruses, Springer, 223-233.
3) Dinter Z. (1963): Relationship between bovine virus diarrhoea virus and hog cholera virus.
Zentralbl. Bakteriol. 188, 475-486.
4) Dunne H.W. (1970): Hog cholera, Disease of Swine; Iowa State University Press, Ames.
177-239.
5) Enzmann P.J., Rehberg H: (1977): The structural components of hog cholera virus; Z.
Naturschrift 32, 456-458.
6) Enzmann P.J., Weiland F. (1978): Structural similarities of hog cholera virus with
togaviruses; Arch. Virol. 57, 339-348.
7) Davies G. (1994): Eradication of epidemic pig disease in the European Union; Vet. Rec.
135, 567-568.
8) Van Oirschot J.T. (1999): Classical swine fever; Diseases of swine, Bleckwell Sci. 159-172.
9) Terpstra C. (1987): Epizootiology of swine fever; Vet.Q. 9, 50.60.
10) Ribbens S., Dewulf J., Koenen F., Laevens H., A. de Kruif (2004.) Veterinary Quarterly
26(4), 146-155.
11) Izvor slika:
http://www.cfsph.iastate.edu/DiseaseInfo/clinical-signs-photos.php?name=classical-swine-fever